Neuralgische Schulteramyotrophie

Armplexusneuritis, Plexusneuritis, Parsonage-Turner-Syndrom, Plexus brachialis Neuropathie, akute Brachialneuritis

Historie

  • Erste Beschreibungen bereits 1897 durch Feinberg und Fall als postgrippale Erb-Klumpke sche Lähmung
  • 1948 ausführliche Dokumentation im Lancet durch Parsonage und Turner

Ätiologie

  • V.a. entzündliche-allergische Autoimmunreaktion, gelegentlich Auftreten nach Impfungen, Infekten
  • Hereditäre neuralgische Amyotrophie (siehe Neurogenetik )
  • Tomakulöse Neuropathie (Hereditäre Neuropathie mit Neigung zu Druckläsionen) (siehe Neurogenetik )
  • Im Rahmen rheumatischer Erkrankungen (Lupus erythematodes, Panarteriitis nodosa)
  • Nach chirurgischen Eingriffen

Epidemiologie

  • Inzidenz: 1-2/100.000
  • Alter typischerweise zwischen 20-60 Lebensjahr, meist in der dritten Dekade

 

Symptome

  • Schmerzen
    • Reißende, starke Intensität
    • Oft nachts
    • Lokalisation: Schulter und Oberarm
    • Dauer: Über ca. 1 Woche
    • Gelegentlich wohl auch keine der Lähmung vorausgehende Schmerzen
  • Nach Stunden bis zu 4 Wochen, rasch progrediente Lähmung der proximalen Muskulatur, meist M. deltoideus, M. supraspinatus und infraspinatus, M. serratus anterior, gel.  M. trapezius (N. accesorius) oder Diaphragma (N. phrenicus)
  • Meist rechter Arm, in ca.einem Viertel der Fälle beidseits
  • Gelegentlich isolierte Zwerchfellparese
  • Gel. Parästhesien

Besonderheiten bei der klinischen Untersuchung

  • Scapula alata häufig
  • In der Regel Fehlen von sensiblen Defiziten (wenn, dann nur gering (Oberarmaußenseite, Daumen)
  • Ausschluß einer radikulären Affektion
  • Passive Beweglichkeit der Schulter ist nicht eingeschränkt DD Adhäsive Kapsulitis
  • Liquor: normal!

Diagnostik

  • Ausschluß einer zervikalen Radikulopathie
    • Elektroneurographie mit F-Wellen
    • Elektromyographie:
      • Untersuchung klinisch betroffener UND nicht betroffener Muskeln!
      • Klinisch nicht betroffene Muskeln gel. mit florider Denervierung
      • Zur differentialdiagnostischen Einordnung
    • MRT-HWS
  • Labor/Liquor: Ausschluß Neuroborreliose
  • Genetische Diagnostik auf HNA bei rezidivierenden neuralgischen Amotrophien Verdacht (auch Ausschluß einer HNPP)

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  • Prednisolon
  • Schmerzmedikation mit NSAR
  • Krankengymnastik

Verlauf

  • In der Regel recht gute Prognose
    • Langsame Rückbildung über bis zu drei Jahren
    • Ca. 90% mit funktioneller Restitution
    • Residuale Paresen meist geringgradig
  • Gelegentlich Rezidive

Differentialdiagnose